白紋伊蚊(Aedes albopictus)在我國分布廣泛，可傳播登革熱，黃熱病等多種蚊媒傳染病，目前多采用以擬除蟲菊酯類殺蟲劑為主的媒介防治手段，但殺蟲劑抗性問題隨之而來，研究殺蟲劑抗性產(chǎn)生機制并進行科學(xué)治理刻不容緩。共生菌作為與宿主互作的重要部分，不僅參與宿主多種生命活動，還可參與宿主殺蟲劑抗性機制形成。體表作為蚊蟲接觸殺蟲劑的第一部位，也是另一重要帶菌部位，其作用不可忽視。近日，我所在《Insect Science》（中科院一區(qū)）發(fā)表研究型論文《Fungi on the cuticle surface increase the resistance of Aedes albopictus to deltamethrin》，研究白紋伊蚊體表共生菌對溴氰菊酯抗性的作用。

本研究中發(fā)現(xiàn)傳統(tǒng)的靶標抗性和代謝抗性不能完全解釋現(xiàn)場白紋伊蚊的抗藥性，提示可能還存在其他抗性機制參與其中。16S和ITS測序發(fā)現(xiàn)，溴氰菊酯抗性表型和敏感表型白紋伊蚊體表共生細菌和共生真菌在物種組成上存在顯著差異。其中沙雷氏菌屬( Serratia spp . )和念珠菌屬( Candida spp . )豐度在溴氰菊酯處理后顯著增加。隨后從抗性表型白紋伊蚊體表分離得到2株真菌(Rhodotorula mucilaginosa、Candida melibiosica)和3株細菌(Serratia marcescens、Klebsiella aerogenes、Serratia sp.)，它們均能將溴氰菊酯作為單一碳源加以利用。將上述降解菌回接至敏感表型白紋伊蚊體表后，Rhodotorula mucilaginosa、Candida melibiosica顯著增強了白紋伊蚊對溴氰菊酯的抗性。此外，對溴氰菊酯暴露后存活的敏感表型白紋伊蚊進行轉(zhuǎn)錄組測序分析，發(fā)現(xiàn)細胞色素P450酶和谷胱甘肽- S -轉(zhuǎn)移酶等代謝酶基因表達上調(diào)，表明除了直接降解殺蟲劑外，降解菌還可通過間接增強蚊蟲基因表達而增強抗藥性。研究結(jié)果表明白紋伊蚊體表共生菌參與了殺蟲劑抗性的形成，為殺蟲劑抗性機制研究提供了新的見解及補充。

江蘇省血吸蟲病防治研究所科研助理胡鞠萍，碩士研究生鄧思佳、顧玲為論文共同第一作者，唐建霞和朱國鼎研究員為論文共同通訊作者。本研究得到國家重點研發(fā)計劃(2023YFA1801004)和國家自然科學(xué)基金項目以及蓋茨基金會聯(lián)合項目(82261128002 , 2022YFML1003)的支持。

原文鏈接：https://doi.org/10.1111/1744-7917.13503

原文：見pdf附件6641a138450ea297e2e346959c9ec8ff.pdf